Какие болезни и как лечит невролог
Причины развития болезни Паркинсона
Причины болезни Паркинсона до конца не ясны и продолжают активно изучаться. Полагают, что в основе развития большинства случаев заболевания лежит взаимодействие наследственной (генетической) предрасположенности и внешних токсических факторов. Генетическая предрасположенность усиливает «уязвимость» нервных клеток черной субстанции к воздействию повреждающих факторов внешней среды (некоторых металлов, пестицидов и др.). Значимость генетических механизмов в развитии заболевания наиболее высока при раннем начале болезни (до 45 лет). В большинстве случаев, лишь один пациент в семье страдает этим заболеванием. Семейные формы, где паркинсонизмом заболевают несколько родственников, составляют всего около 5 % от всех случаев болезни Паркинсона.
Продолжительность жизни при болезни Паркинсона
Разработка и внедрение современных подходов к лечению
и болезни Паркинсона, коренным образом увеличили продолжительность жизни пациентов. В настоящее время продолжительность жизни пациентов, при адекватном лечении заболевания, значительным образом не отличается от показателей продолжительности жизни в той же возрастной группе общей популяции.
Основные проявления болезни Паркинсона
Начальные проявления Болезни Паркинсона
Начальными проявлениями болезни могут быть неловкость при выполнении тонких движений рукой (главным образом, это становится заметно при появлении гипокинезии в правой руке у правшей), изменение почерка, замедленность при выполнении привычных движений (в частности, при вставании с низкого сиденья, при поворотах в постели, ходьбе), дрожание руки и/или ноги; ощущение мышечной скованности в мышцах руки и/или ноги, боли в руке (плечевом суставе) и/или ноге на одной стороне.
Параллельно с нарушениями в двигательной сфере (а нередко и опережая их), могут отмечаться нарушения ощущения запахов или вкуса, изменения настроения, повышенная утомляемость, нарушения сна; запоры, учащение мочеиспускания.
Как устанавливается диагноз болезни Паркинсона
Диагноз болезни Паркинсона устанавливается неврологом на основании анализа динамики появления симптомов заболевания (т.е. анамнеза) и данных неврологического осмотра. В случае обнаружения атипичных, не характерных для болезни Паркинсона данных анамнеза или клинических симптомов, может быть назначено исследование головного мозга (магнитно-резонансная томография — МРТ или компьютерная томография — КТ). Эти методы обследования позволяют исключить (или подтвердить) наличие другого заболевания (опухоли мозга, дисциркуляторной энцефалопатии и др.), имеющего некоторые схожие проявления с болезнью Паркинсона.
Прогноз Болезни Паркинсона
Болезнь Паркинсона — хроническое заболевание нервной системы. К сожалению, в настоящее время пока нет лекарственных средств или иных подходов терапии, позволяющих полностью излечить болезнь Паркинсона. Однако, при правильном использовании современных возможностей терапии удается в значительной степени уменьшать проявления заболевания.
Качество жизни пациентов с болезнью Паркинсонаопределяется, в значительной степени, качеством лечения заболевания. Поэтому крайне важно наблюдаться у грамотного врача-невролога. Желательно наблюдаться у доктора, специализирующегося на лечении паркинсонизма.
В настоящее время неврологи разных стран используют единые стандартизированные подходы к терапии болезни Паркинсона, основанные на опыте многолетних научных исследований и наблюдений. Для лечения заболевания применяются фармакологические препараты, эффективность и безопасность которых была доказана:
Симптоматическая лекарственная терапия является основным методом терапии; направлена на восполнение дефицита дофамина и коррекцию других биохимических нарушений в головном мозге, связанных с заболеванием.
Только лекарственная терапия позволяет значимо уменьшать тяжесть симптомов болезни и поддерживать оптимальную повседневную активность пациентов.
КАКИЕ ПРЕПАРАТЫ ПРОТИВОПОКАЗАНЫ БОЛЬНЫМ С БОЛЕЗНЬЮ ПАРКИНСОНА?
Категорически противопоказаны больным паркинсонизмом церебральные антогонисты кальция - стугерон ( циннаризин ), флунаризин ( сибелиум ). Поскольку их длительный прием сам по себе вызывает синдром Паркинсонизма.
КАКИЕ ПРЕПАРАТЫ МОЖНО НАЗНАЧАТЬ БОЛЬНЫМ С БОЛЕЗНЬЮ ПАРКИНСОНА?
Могут применяться следующие препараты улучшающие мозговое кровообращение - инстенон, вазобрал, трентал, сермион, кавинтон. Причем два первых можно отнести к препаратам выбора у данной категории больных.
Сегодня существуют шесть групп противопаркинсонических препаратов. и они представлены в виде:
Леводопа/карбидола (Наком, Дуэллин, Синдопа, Тидомет)
Леводопа/ карбидола/энтакапон (Сталево)
Ингибиторы катехол-о-метил- транферазы (КОМТ) Энтакапон (Комтан, в составе комбинированного препарата Сталево)
Толкапон (Тасмар)
Ингибиторы моноаминоксидазы
В (МАО-В)
Селигин (Юмекс, Ниар)
Агонисты дофаминовых рецепторов
Прамипексол (Мирапекс) Пирибедил(Проноран) Бромокриптин Ропинирол(Реквип)
Амантадин
Амантадина хлорид (Мидантан)
Амантадина сульфат (ПК-Мерц)
Антихолинергические препараты
Тригенсифенидил (Циклодол)
Бипиридин (Акинетон)
Механизм
Преобразование в мозге в дофамин, средство заместительной терапии.
Средство заместительной терапии/ уменьшение разрушения леводопы (блокирование фермента КОМТ)
Уменьшение разрушения леводопы (блокирование фермента КОМТ)
Уменьшение разрушения дофамина (блокирование фермента МАО-В)
Стимуляция чувствительных к дофамину клеток мозга (дофаминовых рецепторов), замещение функции дофамина
ПИТАНИЕ ПРИ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА
Питание может играть важную роль в поддержании хорошего состояния при болезни Паркинсона. Иногда симптоматика при болезни Паркинсона существенно изменяет режим питания. Если у вас появились проблемы с аппетитом, жеванием или глотанием, потерей веса или запорами, то Вам необходимо проконсультироваться с доктором относительно питания.
Прежде чем регулировать питание, необходимо выяснить, какие причины привели к нарушению питания и похудению. Обычно это результат таких факторов, как:
Необходимо рассказать пациенту следующее:
Пациенты с болезнью Паркинсона часто теряют вес. Поэтому при расчете калорий необходимо:
Пища для человека – это основной источник энергии. Поступление глюкозы в кровоток используется для питания клеток, образовании энергии и нормального функционирования органов и систем. При недостаточном поступлении пищи (глюкозы) мы чувствуем аппатию, усталость, становимся равнодушными. Пациенты с болезнью Паркинсона часто испытывают утомляемость и слабость ( особенность этого заболевания . Дефицит глюкозы может усугубить эти симптомы.
Если вы теряете вес в первую очередь обсудите это с доктором.
Потеря аппетита может быть обусловлена депрессией, ощущением безнадежности, печали. Часто это временное состояние, однако если такие состояния повторяются, вы должны посоветоваться с доктором относительно их коррекции. Важно принимать пищу и во время эпизодов депрессии.
Причины болезни Паркинсона до конца не ясны и продолжают активно изучаться. Полагают, что в основе развития большинства случаев заболевания лежит взаимодействие наследственной (генетической) предрасположенности и внешних токсических факторов. Генетическая предрасположенность усиливает «уязвимость» нервных клеток черной субстанции к воздействию повреждающих факторов внешней среды (некоторых металлов, пестицидов и др.). Значимость генетических механизмов в развитии заболевания наиболее высока при раннем начале болезни (до 45 лет). В большинстве случаев, лишь один пациент в семье страдает этим заболеванием. Семейные формы, где паркинсонизмом заболевают несколько родственников, составляют всего около 5 % от всех случаев болезни Паркинсона.
Продолжительность жизни при болезни Паркинсона
Разработка и внедрение современных подходов к лечению
и болезни Паркинсона, коренным образом увеличили продолжительность жизни пациентов. В настоящее время продолжительность жизни пациентов, при адекватном лечении заболевания, значительным образом не отличается от показателей продолжительности жизни в той же возрастной группе общей популяции.
Основные проявления болезни Паркинсона
- снижение двигательной активности (гипокинезия);
- повышение тонуса мышц (ригидность);
- дрожание рук и ног (тремор);
- нарушение поддержания равновесия (неустойчивость).
Начальные проявления Болезни Паркинсона
Начальными проявлениями болезни могут быть неловкость при выполнении тонких движений рукой (главным образом, это становится заметно при появлении гипокинезии в правой руке у правшей), изменение почерка, замедленность при выполнении привычных движений (в частности, при вставании с низкого сиденья, при поворотах в постели, ходьбе), дрожание руки и/или ноги; ощущение мышечной скованности в мышцах руки и/или ноги, боли в руке (плечевом суставе) и/или ноге на одной стороне.
Параллельно с нарушениями в двигательной сфере (а нередко и опережая их), могут отмечаться нарушения ощущения запахов или вкуса, изменения настроения, повышенная утомляемость, нарушения сна; запоры, учащение мочеиспускания.
Как устанавливается диагноз болезни Паркинсона
Диагноз болезни Паркинсона устанавливается неврологом на основании анализа динамики появления симптомов заболевания (т.е. анамнеза) и данных неврологического осмотра. В случае обнаружения атипичных, не характерных для болезни Паркинсона данных анамнеза или клинических симптомов, может быть назначено исследование головного мозга (магнитно-резонансная томография — МРТ или компьютерная томография — КТ). Эти методы обследования позволяют исключить (или подтвердить) наличие другого заболевания (опухоли мозга, дисциркуляторной энцефалопатии и др.), имеющего некоторые схожие проявления с болезнью Паркинсона.
Прогноз Болезни Паркинсона
Болезнь Паркинсона — хроническое заболевание нервной системы. К сожалению, в настоящее время пока нет лекарственных средств или иных подходов терапии, позволяющих полностью излечить болезнь Паркинсона. Однако, при правильном использовании современных возможностей терапии удается в значительной степени уменьшать проявления заболевания.
Качество жизни пациентов с болезнью Паркинсонаопределяется, в значительной степени, качеством лечения заболевания. Поэтому крайне важно наблюдаться у грамотного врача-невролога. Желательно наблюдаться у доктора, специализирующегося на лечении паркинсонизма.
В настоящее время неврологи разных стран используют единые стандартизированные подходы к терапии болезни Паркинсона, основанные на опыте многолетних научных исследований и наблюдений. Для лечения заболевания применяются фармакологические препараты, эффективность и безопасность которых была доказана:
Симптоматическая лекарственная терапия является основным методом терапии; направлена на восполнение дефицита дофамина и коррекцию других биохимических нарушений в головном мозге, связанных с заболеванием.
Только лекарственная терапия позволяет значимо уменьшать тяжесть симптомов болезни и поддерживать оптимальную повседневную активность пациентов.
КАКИЕ ПРЕПАРАТЫ ПРОТИВОПОКАЗАНЫ БОЛЬНЫМ С БОЛЕЗНЬЮ ПАРКИНСОНА?
Категорически противопоказаны больным паркинсонизмом церебральные антогонисты кальция - стугерон ( циннаризин ), флунаризин ( сибелиум ). Поскольку их длительный прием сам по себе вызывает синдром Паркинсонизма.
КАКИЕ ПРЕПАРАТЫ МОЖНО НАЗНАЧАТЬ БОЛЬНЫМ С БОЛЕЗНЬЮ ПАРКИНСОНА?
Могут применяться следующие препараты улучшающие мозговое кровообращение - инстенон, вазобрал, трентал, сермион, кавинтон. Причем два первых можно отнести к препаратам выбора у данной категории больных.
Сегодня существуют шесть групп противопаркинсонических препаратов. и они представлены в виде:
Препараты
Леводопа/бензеразид (Мадопар)
Леводопа/карбидола (Наком, Дуэллин, Синдопа, Тидомет)
Леводопа/ карбидола/энтакапон (Сталево)
Ингибиторы катехол-о-метил- транферазы (КОМТ) Энтакапон (Комтан, в составе комбинированного препарата Сталево)
Толкапон (Тасмар)
Ингибиторы моноаминоксидазы
В (МАО-В)
Селигин (Юмекс, Ниар)
Агонисты дофаминовых рецепторов
Прамипексол (Мирапекс) Пирибедил(Проноран) Бромокриптин Ропинирол(Реквип)
Амантадин
Амантадина хлорид (Мидантан)
Амантадина сульфат (ПК-Мерц)
Антихолинергические препараты
Тригенсифенидил (Циклодол)
Бипиридин (Акинетон)
Механизм
Преобразование в мозге в дофамин, средство заместительной терапии.
Средство заместительной терапии/ уменьшение разрушения леводопы (блокирование фермента КОМТ)
Уменьшение разрушения леводопы (блокирование фермента КОМТ)
Уменьшение разрушения дофамина (блокирование фермента МАО-В)
Стимуляция чувствительных к дофамину клеток мозга (дофаминовых рецепторов), замещение функции дофамина
ПИТАНИЕ ПРИ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА
Питание может играть важную роль в поддержании хорошего состояния при болезни Паркинсона. Иногда симптоматика при болезни Паркинсона существенно изменяет режим питания. Если у вас появились проблемы с аппетитом, жеванием или глотанием, потерей веса или запорами, то Вам необходимо проконсультироваться с доктором относительно питания.
Прежде чем регулировать питание, необходимо выяснить, какие причины привели к нарушению питания и похудению. Обычно это результат таких факторов, как:
- Одиночество (социальная изоляция);
- Депрессия;
- Снижение аппетита;
- Недостаточное материальное обеспечение;
- Нарушение интеллекта;
- Нарушение жевания и глотания;
- Ограничение движений и недостаточная физическая активность;
- Заболевания желудочно – кишечного тракта;
- Активация метаболических процессов ( обострение сопутствующих заболеваний, операции ).
Необходимо рассказать пациенту следующее:
- Разнообразие продуктов - ваш врач подберет вам правильное питание
- Сокращение употребления жиров. ( употребление большого количества жиров повышает риск развития заболеваний сердечно – сосудистой системы ).
- Увеличение употребления пищи, богатой углеводами ( продукты со сложными углеводами: крахмал, зерновые, хлеб. В них содержится много клетчатки, минералов и витаминов. Такая пища – хороший источник энергии ).
- Поддерживайте стабильный вес. ( пациенты с болезнью Паркинсона более склонны к потере веса, чем к его повышению )
Пациенты с болезнью Паркинсона часто теряют вес. Поэтому при расчете калорий необходимо:
- Определить идеальный вес, с учетом возраста, пола, веса, телосложения. Кроме того, необходимо выяснить колебания веса до заболевания;
- Проанализировать «пищевой дневник» и посчитать число калорий;
- Рассчитать число калорий, которое расходуется при выполнении повседневной активности. Хотя пациенты с болезнью Паркинсона часто ведут сидячий образ жизни, надо помнить, что насильственные движения по расходу калорий примерно равны умеренной физической нагрузке.
Пища для человека – это основной источник энергии. Поступление глюкозы в кровоток используется для питания клеток, образовании энергии и нормального функционирования органов и систем. При недостаточном поступлении пищи (глюкозы) мы чувствуем аппатию, усталость, становимся равнодушными. Пациенты с болезнью Паркинсона часто испытывают утомляемость и слабость ( особенность этого заболевания . Дефицит глюкозы может усугубить эти симптомы.
Если вы теряете вес в первую очередь обсудите это с доктором.
Потеря аппетита может быть обусловлена депрессией, ощущением безнадежности, печали. Часто это временное состояние, однако если такие состояния повторяются, вы должны посоветоваться с доктором относительно их коррекции. Важно принимать пищу и во время эпизодов депрессии.
Виды Остеохондроза:
- Деформирующая дорсопатия: Клиника, Диагностика, Лечение
- Особенности лечения вертеброгенных дорсопатий
- Механотерапия, методы лечения
- Дискогенная радикулопатия
- Стеноз позвоночного канала
- Каудагенная перемежающая хромота
- Синдром конского хвоста
- Фасеточный синдром
- Люмбоишиалгия
Паническая Атака
В состоянии панической атаки, больные испытывают витальный страх, страх катастрофы с сердцем, страх инсульта, страх падения, страх сойти с ума и т. д. Если приступ панической атаки состоит из нескольких симптомов – это малый приступ, если в приступе участвуют почти все системы, то говорим уже о ПАНИЧЕСКОЙ АТАКЕ.
Отмечаются приступы панической атаки, в момент которых, больные испытывают тоску, безысходность, подавленность, чувство жалости к себе. Иногда, в момент панической атаки, у них текут слезы. В редких случаях в пароксизме панической атаки возникают агрессия, раздражение по отношению к близким. Реже, во время панической атаки ощущение «кома в горле»,чувство онемения и слабости в руке, судорожные сведения рук и ног, нарушение речи и голоса, возможна даже утрата сознания. Паническая атака - это наиболее яркое и драматическое проявление вегето-сосудистой дистонии.
ПАНИЧЕСКИЕ АТАКИ. СИМПТОМЫ
Клинические критерии для диагностики панической атаки следующие:
Приступы панической атаки, во время которых 4 (или более) из нижеперечисленных 14 симптомов возникают внезапно и достигают пика в течении 10 минут.
Подавляющее большинство больных с паническими атаками наблюдаются и лечатся у терапевтов. Врачи при лечении панических атак используют чаще всего транквилизаторы. Подобная терапия нередко оказывается неэффективной, подрывая веру больного в возможность излечения.
Перед назначением необходимого лечения, врачу целесообразно выявить не просто вегетативную дисфункцию, а начало, дебют психических расстройств: уровень тревоги, депрессии с помощью психометрического тестирования – «Госпитальная шкала тревоги и депрессии». Существуют так называемые «уязвимые» группы людей с высоким риском формирования панической атаки. Среди множества факторов риска панической атаки выделяют основные:
Следует отметить, что большинство симптоматических препаратов оказываются неэффективными в терапии панической атаки. К таким препаратам относятся бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, ноотропы, метаболики, сосудистые препараты, витамины.
Учитывая, что основные симптомы панической атаки – это частое проявление острой тревоги, в основе которой лежит нарушение баланса таких нейромедиаторов как: серотонин, норадреналин, ГАМК, пациенты нуждаются в назначении психотропных препаратов.
Препаратами первого выбора терапии панической атаки, в настоящее время, являются следующие группы антидепрессантов:
При назначении терапии антидепрессантов необходимо помнить о следующих правилах:
Надо отметить, что в начале лечения панических атак, симптоматика может нарастать, и это не является свидетельством неэффективности терапии.
Возможна отсроченность эффекта терапии, поскольку действие большинства антидепрессантов имеет латентный период от 14 до 21 дня после начала лечения.
Паралельно с этим нельзя забывать и о необходимости сочетать фармакотерапию панических атак с когнитивно – поведенческой психотерапией и социальной адаптацией.
В состоянии панической атаки, больные испытывают витальный страх, страх катастрофы с сердцем, страх инсульта, страх падения, страх сойти с ума и т. д. Если приступ панической атаки состоит из нескольких симптомов – это малый приступ, если в приступе участвуют почти все системы, то говорим уже о ПАНИЧЕСКОЙ АТАКЕ.
Отмечаются приступы панической атаки, в момент которых, больные испытывают тоску, безысходность, подавленность, чувство жалости к себе. Иногда, в момент панической атаки, у них текут слезы. В редких случаях в пароксизме панической атаки возникают агрессия, раздражение по отношению к близким. Реже, во время панической атаки ощущение «кома в горле»,чувство онемения и слабости в руке, судорожные сведения рук и ног, нарушение речи и голоса, возможна даже утрата сознания. Паническая атака - это наиболее яркое и драматическое проявление вегето-сосудистой дистонии.
ПАНИЧЕСКИЕ АТАКИ. СИМПТОМЫ
Клинические критерии для диагностики панической атаки следующие:
Приступы панической атаки, во время которых 4 (или более) из нижеперечисленных 14 симптомов возникают внезапно и достигают пика в течении 10 минут.
- Пульсация, сильное сердцебиение, частый пульс, учащенное сердцебиение;
- Повышенная потливость;
- Озноб, тремор;
- Ощущение - не хватает воздуха;
- Одышка и ком в горле;
- Тяжело дышать, удушье;
- Ощущение головокружения, неустойчивости при ходьбе, легкость в голове;
- Боль в груди;
- Страх смерти, страх сойти с ума;
- Ощущение онемения в руках и ногах и покалывания;
- Волны жара ( бросает в жар ) и холода;
- Общая слабость, ощущение обморока, предобморочное состояние;
- Нестабильность пульса и давления в течении дня;
- Постоянное беспокойство и повышенная тревога и страх.
Подавляющее большинство больных с паническими атаками наблюдаются и лечатся у терапевтов. Врачи при лечении панических атак используют чаще всего транквилизаторы. Подобная терапия нередко оказывается неэффективной, подрывая веру больного в возможность излечения.
Перед назначением необходимого лечения, врачу целесообразно выявить не просто вегетативную дисфункцию, а начало, дебют психических расстройств: уровень тревоги, депрессии с помощью психометрического тестирования – «Госпитальная шкала тревоги и депрессии». Существуют так называемые «уязвимые» группы людей с высоким риском формирования панической атаки. Среди множества факторов риска панической атаки выделяют основные:
- Низкая оценка своего самочувствия ( пульс и давление );
- Наличие психотравмирующей ситуации за последний год;
- Женский пол;
- Отсутствие занятости ( не работает );
- Семейное положение ( разведен, вдова..);
- Пожилой возраст;
- Низкий доход;
- Хронические заболевания.
Следует отметить, что большинство симптоматических препаратов оказываются неэффективными в терапии панической атаки. К таким препаратам относятся бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, ноотропы, метаболики, сосудистые препараты, витамины.
Учитывая, что основные симптомы панической атаки – это частое проявление острой тревоги, в основе которой лежит нарушение баланса таких нейромедиаторов как: серотонин, норадреналин, ГАМК, пациенты нуждаются в назначении психотропных препаратов.
Препаратами первого выбора терапии панической атаки, в настоящее время, являются следующие группы антидепрессантов:
- Трициклические антидепрессанты ( имипрамин, триптизол, анафранил );
- Четырехциклические антидепрессанты ( леривон, ремерон, лудиомил );
- Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС ) – прозак, феварин, золофт, паксил, ципрамил;
- Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина
- ( СИОЗСН ) – дулоксетин, венлафаксин.
При назначении терапии антидепрессантов необходимо помнить о следующих правилах:
- Начинать терапию лечения панической атаки необходимо с малых доз с постепенной их титрацией.
- Критерием предельности дозы лечения панической атаки может быть выраженность побочных явлений.
- Необходимо суточное распределение препарата в зависимости от тяжести течения панической атаки
- При выраженной тревоге при панической атаке, целесообразно в первые 2-3 недели добавить «бензодиазепиновый мостик».
- Возможно использование корректоров ( бета-адреноблокаторы, вестибулолитики ).
Надо отметить, что в начале лечения панических атак, симптоматика может нарастать, и это не является свидетельством неэффективности терапии.
Возможна отсроченность эффекта терапии, поскольку действие большинства антидепрессантов имеет латентный период от 14 до 21 дня после начала лечения.
Паралельно с этим нельзя забывать и о необходимости сочетать фармакотерапию панических атак с когнитивно – поведенческой психотерапией и социальной адаптацией.
Нарушение цикла сон - бодрствование: диагностика и лечение
Синдром смены часового пояса
определяется как расстройство, характеризующееся трудностями инициации и поддержания сна, избыточной сонливостью, снижением субъективного ощущения дневной бодрости и сосредоточения и соматическими симптомами (в основном относящимися к желудочно-кишечной сфере) разной степени выраженности вследствие быстрого перемещения через несколько временных зон. Показано, что клинически значимые изменения в организме человека проявляются при перемещении уже через 2 часовых пояса, тем не менее даже при более продолжительных перелетах 1/3 путешествующих не испытывает проявлений синдрома смены часового пояса. Достаточно сложно бывает отличить проявления этого синдрома от реакции на изменение привычного места обитания, работы, изменение ритуала засыпания (адаптационная инсомния). Показано, что выраженность клинических проявлений зависит от направления перелета (легче проходят перелеты в направлении с востока на запад), возраста (хуже переносятся пожилыми людьми), хронотипа («совы»легче переносят перелет в восточно-западном направлении и вообще их внутренние часы более «пластичны», чем у «жаворонков»), времени включения в трудовую деятельность (легче адаптируются те люди, которые сразу же после полета включаются в трудовую деятельность). При перелетах в направлении с запада на восток основные проблемы бывают связаны с трудностями засыпания, так как человеку приходится укладываться спать на несколько часов раньше привычного распорядка.
Нарушения сна при перелетах с Востока на Запад обычно менее выражены, так как у большинства людей внутренний период цикла сон — бодрствование превышает 24 ч,
Нарушения сна при таком направлении перелета сохраняются обычно не более 2-3 дней. Расстройства функций органов желудочно-кишечного тракта при транстемпоральных перемещениях связывают с нарушением циркадианной периодичности деятельности желудка, кишечника, печени и поджелудочной железы
Синдром преждевременной фазы сна
определяется как расстройство, при котором основной эпизод сна наступает раньше желаемого времени, что проявляется императивной вечерней сонливостью, ранним засыпанием и более ранним, чем требуется, пробуждением. Человек рано просыпается и не может дальше спать.
Главными жалобами пациентов являются сильная тяга ко сну в вечернее время, которую, тем не менее, обычно удается пересилить, и пробуждения в ночное время, когда все окружающие спят, с невозможностью затем заснутьдо утра. Обычное время пробуждения таких больных — 2—5 ч утра, часто им ставится диагноз депрессии (ранние утренние пробуждения рассматриваются как маркер депрессии). Хроническая недостаточность ночного сна и сопутствующая этому дневная сонливость ограничивают профессиональную, бытовую и общественную деятельность больных с синдромом преждевременной фазы сна.
Распространенность этого состояния значительно ниже, чем таковая синдрома задержки фазы сна, и составляет 1 % среди лиц среднего возраста. В противоположность предыдущему расстройству частота выявления синдрома преждевременной фазы сна увеличивается с возрастом.
Борьба с проявлениями синдрома смены часового пояса включает рекомендации по гигиене сна, применение лекарственных и нелекарственных воздействий. Требования к рациональной организации сна подразумевают обеспечение комфортных условий в новом месте (особенно это касается профессий, связанных с частыми перелетами, например персонала авиакомпаний), исключение приема кофеина и алкоголя. Разработана диета, включающая вечерний прием пищи, богатой углеводами, обеспечивающими повышение концентрации триптофана — предшественника серотонина в головном мозге и богатая белками утренняя порция, обеспечивающая организм тирозином для увеличения синтеза катехоламинов и повышения мозговой активации. Рекомендуется воздерживаться от дневных засыпаний после прибытия на новое место, лучше в этот день лечь спать вечером в более раннее время. Для обеспечения более качественного сна в период адаптации к новым условиям допускается использование снотворных короткого действия. При этом рекомендуются новые небензодиазепиновые препараты — зопиклон, золпидем и залеплон, меньше влияющие на когнитивные функции.
Синдром задержки фазы сна
(отставленной фазы сна) определяется как расстройство, при котором наступление основного эпизода сна задерживается по отношению к желаемому времени, что ведет к развитию нарушений засыпания или трудностям
пробуждения в требуемое время. Человеку очень сложно вечером уснуть.
Характерным для этого расстройства является откладывание времени засыпания не менее чем на 3—6 ч по сравнению с принятым в референтной социальной среде. Типичный больной с синдромом задержки фазы сназасыпает между 2 и 6 ч ночи и, пробуждается в 10-13 ч дня. Структура самого сна остается нормальной. Для постановки диагноза этого состояния требуется наличие проявлений сдвига фазы сна на более позднее время в течение не менее чем 6 мес. При попытках пациента лечь спать раньше засыпание не наступает, что часто заставляет прибегать к снотворным препаратам и алкоголю. Наиболее мучительны для таких людей утреннее пробуждение и первая половина дня, когда сонливость максимальна и снижены внимание и другие когнитивные функции.
Распространенность синдрома задержки фазы сна максимальна среди подростков и лиц 20-30 лет и составляет 7 %.
В лечении синдрома преждевременной фазы сна используется хронотерапевтический подход: пациенту рекомендуется каждые 2 дня ложиться спать на 3 ч раньше. Для сдвига фазы цикла сон — бодрствование на более позднее время также применяется фототерапия в период с 19 до 21 ч. Утреннее применение мелатонина с этой же целью согласно хронобиологической модели регуляции сна может быть эффективным, однако убедительные подтверждения этого отсутствуют. Следует помнить и о возможном нежелательном седативном эффекте мелатонина, принимаемого в начале рабочего дня.
Общей рекомендацией по фототерапии этого состояния является использование света высокой интенсивности (2500-10 000 люкс) в течение 0,5-2 ч в период, наиболее близкий к температурному минимуму или сразу же после утреннего пробуждения. Применение мелатонина для лечения синдрома задержки фазы сна эффективно в вечернее время, в идеале совпадающее с увеличением секреции мелатонина у здорового человека. Программа одновременного применения фототерапии утром и вечернего приема мелатонина вечером признаетсяболее эффективной.
Синдром смены часового пояса
определяется как расстройство, характеризующееся трудностями инициации и поддержания сна, избыточной сонливостью, снижением субъективного ощущения дневной бодрости и сосредоточения и соматическими симптомами (в основном относящимися к желудочно-кишечной сфере) разной степени выраженности вследствие быстрого перемещения через несколько временных зон. Показано, что клинически значимые изменения в организме человека проявляются при перемещении уже через 2 часовых пояса, тем не менее даже при более продолжительных перелетах 1/3 путешествующих не испытывает проявлений синдрома смены часового пояса. Достаточно сложно бывает отличить проявления этого синдрома от реакции на изменение привычного места обитания, работы, изменение ритуала засыпания (адаптационная инсомния). Показано, что выраженность клинических проявлений зависит от направления перелета (легче проходят перелеты в направлении с востока на запад), возраста (хуже переносятся пожилыми людьми), хронотипа («совы»легче переносят перелет в восточно-западном направлении и вообще их внутренние часы более «пластичны», чем у «жаворонков»), времени включения в трудовую деятельность (легче адаптируются те люди, которые сразу же после полета включаются в трудовую деятельность). При перелетах в направлении с запада на восток основные проблемы бывают связаны с трудностями засыпания, так как человеку приходится укладываться спать на несколько часов раньше привычного распорядка.
Нарушения сна при перелетах с Востока на Запад обычно менее выражены, так как у большинства людей внутренний период цикла сон — бодрствование превышает 24 ч,
Нарушения сна при таком направлении перелета сохраняются обычно не более 2-3 дней. Расстройства функций органов желудочно-кишечного тракта при транстемпоральных перемещениях связывают с нарушением циркадианной периодичности деятельности желудка, кишечника, печени и поджелудочной железы
Синдром преждевременной фазы сна
определяется как расстройство, при котором основной эпизод сна наступает раньше желаемого времени, что проявляется императивной вечерней сонливостью, ранним засыпанием и более ранним, чем требуется, пробуждением. Человек рано просыпается и не может дальше спать.
Главными жалобами пациентов являются сильная тяга ко сну в вечернее время, которую, тем не менее, обычно удается пересилить, и пробуждения в ночное время, когда все окружающие спят, с невозможностью затем заснутьдо утра. Обычное время пробуждения таких больных — 2—5 ч утра, часто им ставится диагноз депрессии (ранние утренние пробуждения рассматриваются как маркер депрессии). Хроническая недостаточность ночного сна и сопутствующая этому дневная сонливость ограничивают профессиональную, бытовую и общественную деятельность больных с синдромом преждевременной фазы сна.
Распространенность этого состояния значительно ниже, чем таковая синдрома задержки фазы сна, и составляет 1 % среди лиц среднего возраста. В противоположность предыдущему расстройству частота выявления синдрома преждевременной фазы сна увеличивается с возрастом.
Борьба с проявлениями синдрома смены часового пояса включает рекомендации по гигиене сна, применение лекарственных и нелекарственных воздействий. Требования к рациональной организации сна подразумевают обеспечение комфортных условий в новом месте (особенно это касается профессий, связанных с частыми перелетами, например персонала авиакомпаний), исключение приема кофеина и алкоголя. Разработана диета, включающая вечерний прием пищи, богатой углеводами, обеспечивающими повышение концентрации триптофана — предшественника серотонина в головном мозге и богатая белками утренняя порция, обеспечивающая организм тирозином для увеличения синтеза катехоламинов и повышения мозговой активации. Рекомендуется воздерживаться от дневных засыпаний после прибытия на новое место, лучше в этот день лечь спать вечером в более раннее время. Для обеспечения более качественного сна в период адаптации к новым условиям допускается использование снотворных короткого действия. При этом рекомендуются новые небензодиазепиновые препараты — зопиклон, золпидем и залеплон, меньше влияющие на когнитивные функции.
Синдром задержки фазы сна
(отставленной фазы сна) определяется как расстройство, при котором наступление основного эпизода сна задерживается по отношению к желаемому времени, что ведет к развитию нарушений засыпания или трудностям
пробуждения в требуемое время. Человеку очень сложно вечером уснуть.
Характерным для этого расстройства является откладывание времени засыпания не менее чем на 3—6 ч по сравнению с принятым в референтной социальной среде. Типичный больной с синдромом задержки фазы сназасыпает между 2 и 6 ч ночи и, пробуждается в 10-13 ч дня. Структура самого сна остается нормальной. Для постановки диагноза этого состояния требуется наличие проявлений сдвига фазы сна на более позднее время в течение не менее чем 6 мес. При попытках пациента лечь спать раньше засыпание не наступает, что часто заставляет прибегать к снотворным препаратам и алкоголю. Наиболее мучительны для таких людей утреннее пробуждение и первая половина дня, когда сонливость максимальна и снижены внимание и другие когнитивные функции.
Распространенность синдрома задержки фазы сна максимальна среди подростков и лиц 20-30 лет и составляет 7 %.
В лечении синдрома преждевременной фазы сна используется хронотерапевтический подход: пациенту рекомендуется каждые 2 дня ложиться спать на 3 ч раньше. Для сдвига фазы цикла сон — бодрствование на более позднее время также применяется фототерапия в период с 19 до 21 ч. Утреннее применение мелатонина с этой же целью согласно хронобиологической модели регуляции сна может быть эффективным, однако убедительные подтверждения этого отсутствуют. Следует помнить и о возможном нежелательном седативном эффекте мелатонина, принимаемого в начале рабочего дня.
Общей рекомендацией по фототерапии этого состояния является использование света высокой интенсивности (2500-10 000 люкс) в течение 0,5-2 ч в период, наиболее близкий к температурному минимуму или сразу же после утреннего пробуждения. Применение мелатонина для лечения синдрома задержки фазы сна эффективно в вечернее время, в идеале совпадающее с увеличением секреции мелатонина у здорового человека. Программа одновременного применения фототерапии утром и вечернего приема мелатонина вечером признаетсяболее эффективной.
Психоактивным веществом является вещество, которое влияет на функционирование центральной нервной системы, приводя к изменению психического состояния. Чаще всего данный эффект влияет на человека вплоть до изменённого состояния сознания.
Консультация
Только до 25 июля! Только посетителям сайта. Опиши свою проблему на форуме и получи предварительный ответ доктора, после чего получи 50% скидку на очную консультацию. За любой отзыв на этом сайте - также 50% скидка на следующую после первой консультацию.)
